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Entamoeba histolytica

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    Épidémiologie :
  • 2ème cause de mortalité due à des parasitoses (après le paludisme)
  • Dose infestante très faible
  • Maladie liée au péril fécal
  • Répartition : pays à faible niveau socio-économique (hygiène faible, milieu rural pauvre)
  • Réservoir : strictement humain
  • Transmission orofécale :
    • - directe : manuportage ou relation sexuelle oro-anale
    • - indirecte : ingestion d’eau ou de légumes crus souillés
  • Populations à risque : enfants, femmes enceintes, âge > 60 ans, hypokaliémie, corticothérapie prolongée
  • Prévalence plus élevée de l’amibiase hépatique chez l’homme entre 18 et 50 ans
    Morphologie de la forme végétative :
  • Taille : 20 à 40 μm
  • Forme hématophage = envahissement des tissus
  • Mobile par pseudopodes
  • Caryosome = granule de chromatine au centre du noyau
  • Cytoplasme : contient des hématies plus ou moins digérées

    Morphologie de la forme kystique :
  • Taille : 12 à 14 μm
  • Forme de résistance et dissémination de la maladie
  • Kystes jeunes : cristalloïde visible (organite en forme de cigare)
  • Kystes matures : 4 noyaux
    Cycle évolutif :
  • Ingestion des kystes
  • Digestion des kystes dans la lumière intestinale : libération des formes végétatives
  • Multiplication des trophozoïtes par scissiparité dans la sous-muqueuse du colon
  • Devenir des trophozoïtes :
    • Élimination dans les selles : survie courte dans l’environnement (jusqu’à 1h30)
    • Enkystement de certains trophozoïtes et élimination dans les selles (longue survie des kystes dans l’environnement : de 10 jours à 3 mois)
    • Franchissement de la barrière capillaire : migration dans le foie, le cœur, le poumon ou le cerveau
    Diagnostic clinique :
  • Agent de l'amibiase

  • Amibiase intestinale :
    • Début brutal, absence de fièvre
    • Forme typique (80% des cas) : gastroentérite aiguë (diarrhées glaireuses + douleurs abdominales)
    • Forme atypique : syndrome dysentérique (diarrhées glairo-sanglantes + douleurs abdominales)
    • Complications intestinales : colites chroniques post-amibiennes, péritonites, perforations digestives, hémorragies digestives, occlusions intestinales, amœbome (lésion colique inflammatoire pseudotumorale), abcès coliques en « bouton de chemise », amibiase colique maligne (colique nécrosante amibienne)

  • Amibiases extra-intestinales (post-amibiase intestinale) :
    • Amibiase hépatique : abcès du foie avec hépatomégalie fébrile douloureuse (fièvre constante élevée en plateau – triade de Fontan)
    • Amibiase pleuropulmonaire (exceptionnelle) : pleurésies, pneumopathies, abcès pulmonaire avec vomique chocolat caractéristique
    • Amibiase méningée (exceptionnelle) : syndrome méningé, abcès cérébral
    Prélèvement :
  • Selles
  • Suppurations diverses
  • Prélèvement respiratoire
  • Abcès
  • Liquide céphalorachidien

    Identification :
  • Examen parasitologique des selles (amibiase intestinale) :
    • 3 à quelques jours d'intervalle
    • Observation des trophozoïtes et des kystes (état frais ou après concentration +/- coloration)
    • Techniques de concentration des selles (méthode Bailenger, MIF) : destruction des trophozoïtes
    • Détection des antigènes spécifiques par technique immunoenzymatique
    • Biologie moléculaire : PCR sur selles

  • Sérologie (amibiase hépatique, amœbome, amibiase colique maligne) :
    • Techniques : immunoenzymatique, immunofluorescence, hémagglutination
    • Positive si atteinte tissulaire
    • Sérologie négative et forte suspicion clinique : contrôle à 10 jours

  • Perturbations biologiques (amibiase hépatique) :
    • Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles
    • Cytolyse hépatique
    • Élévation des phosphatases alcalines
    • Syndrome inflammatoire (CRP élevée, VS élevée

  • Imagerie médicale :
    • Endoscopie du colon : lésions en coup d’ongle (amibiase intestinale)
    • Échographie hépatique ou tomodensitométrie (amibiase hépatique)
    Éléments de traitement :
  • Amibiase intestinale aiguë :
    • Amœbicide diffusible : métronidazole en 1ère intention (7 à 10 jours), tinidazole, secnidazole (1 à 5 jours)
    • Amœbicide de contact : tiliquinol + tilbroquinol (10 jours)

  • Amibiase colique maligne :
    • Amœbicide diffusible : métronidazole en 1ère intention (7 à 10 jours), tinidazole, secnidazole (1 à 5 jours)
    • Amœbicide de contact : tiliquinol + tilbroquinol (10 jours)
    • Antibiothérapie à large spectre
    • Alimentation parentérale
    • Réanimation hydro-électrolytique

  • Amœbome :
    • Métronidazole (20 jours)
    • Chirurgie d’exérèse

  • Portage sain :
    • Amœbicide de contact : tiliquinol + tilbroquinol (10 jours)

  • Amibiase hépatique :
    • Ponction de l’abcès hépatique
    • Amœbicide diffusible : métronidazole en 1ère intention (7 à 10 jours), tinidazole, secnidazole (1 à 5 jours)
    • Amœbicide de contact : tiliquinol + tilbroquinol (10 jours)
    Prophylaxie :
  • Mesures de lutte contre le péril fécal (traitement des eaux usées +++)
  • En zone d’endémie : consommation d’eau en bouteille ou d’eau bouillie
  • Mesures d’hygiène individuelles et collectives : lavage des mains, lavage des légumes destinés à la consommation humaine, cuisson des légumes
  • Médecine du travail : examen parasitologique des selles systématique pour les personnels de la restauration ou travaillant en collectivité
  • Interdiction de l'usage d'engrais humains
  • Contrôle d’éradication : 3 examens parasitologiques des selles 15 jours après la fin du traitement