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Nocardia sp.

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    Classification :
  • Actinobacteria
  • Actinobacteria
  • Corynebacteriales
  • Nocardiaceae
    Examen direct :
  • Bactéries difficilement observables car rares
  • Fins bacilles Gram positif ramifiés en zigzag, d'aspect moucheté ou tigré
  • Bactéries filamenteuses
  • Acido-alcoolo résistance partielle (bacilles visibles après coloration de Kinyoun et invisible après coloration de Ziehl-Neelsen)
    Culture :
  • Morphologie :
    • Colonies cérébriformes, surélevées en dôme ayant un aspect poudreux après 5 jours de culture
    • Colonies parfois pigmentées (beige, jaune, blanc, orange ou rouge)
    • Consistance ferme mais friable, incrustées dans la gélose
    Habitat naturel :
  • Bactérie ubiquitaires de l’environnement (sol, poussières, atmosphère, eaux, plantes…)
  • Colonisation possible de l’arbre respiratoire et de la peau des patients prédisposés (pathologie bronchopulmonaire)
    Facteurs de virulence :
  • Sécrétion de nombreuses protéines et enzymes : hémolysines, cytolysines, phosphatases, métalloprotéases, phospholipases…
    Épidémiologie :
  • Incidence en augmentation

  • Transmission à l’Homme :
    • Par voie respiratoire
    • Par voie cutanée après un traumatisme ou par contact avec un animal infecté
    • Transmission interhumaine possible
    • Transmission nosocomiale possible : épidémies dans les services cliniques à risque (transplantation, travaux en cours dans le bâtiment) avec mortalité > 50%

  • Facteurs de risque :
    • Immunodépression acquise
    • Déficits immunitaires congénitaux
    • Corticothérapie au long cours
    • Hémopathie
    • Pathologie pulmonaire préexistante

  • Infection à prédominance masculine

  • 80% des infections chez les patients > 50 ans
    Pathogénicité :
  • Infections graves au diagnostic difficile.

  • Nocardioses humaines :

    • Atteinte pulmonaire dans 85% des cas
    • Dissémination secondaire dans 45% des cas

    • Nocardiose pulmonaire isolée :
      • Pneumonie nécrosante subaiguë ou chronique + altération de l’état général + hyperthermie)
      • Signes radiologiques divers
      • Complications locales = atteinte pleurale, péricardite, médiastinite, compression de la veine cave supérieure
      • Diagnostic différentiel :
        • Causes infectieuses : infection invasive à champignons filamenteux, levures ou champignons dimorphiques, mycobactéries, actinomycoses
        • Causes non infectieuses : tumeur pulmonaire, lymphoprolifération post-greffe, granulomatose de Wegener
      • Dissémination à partir du foyer pulmonaire : système nerveux central (30% des cas), peau et tissus sous-cutanés (20% des cas)

    • Nocardiose extrapulmonaire (hors peau et système nerveux) : peut concerner tous les organes, fait suite à une dissémination hématogène à partir du foyer pulmonaire

    • Nocardiose du système nerveux central :
      • Secondaire à un foyer pulmonaire ou inaugurale
      • Abcès cérébraux +++, myélites, méningites isolées (rare) : céphalées, nausées, vomissements, déficits sensoriels ou moteurs, troubles du comportement…
      • Diagnostic : IRM
      • Mortalité élevée : 40 à 95%
      • Diagnostic différentiel :
        • Causes infectieuses : abcès cérébral à bactérie pyogène, tuberculose, toxoplasmose, cysticercose, infections fongiques invasives…
        • Causes non infectieuses : infarctus cérébral, tumeur cérébrale, lymphoprolifération post-greffe
    • Nocardiose disséminée (> 2 organes touchés) : pronostic sombre (mortalité : 7 à 45%)

    • Nocardiose cutanée, sous-cutanée et lymphocutanée :
      • Abcès ou cellulites : 1 à 3 semaines post-inoculation traumatique
      • Lymphangites : à partir d’une dissémination du foyer cutané par voie lymphatique = forme sporotrichoïde de la nocardiose cutanée (ressemblance avec l’infection par Sporothrix schenckii)
      • Mycétomes (régions tropicales ou subtropicales) : infection sous-cutanée chronique non douloureuse, complication = ostéomyélite destructive
      • Atteintes cutanées secondaires à une dissémination hématogène d’un foyer pulmonaire (patients immunodéprimés +++)


  • Nocardioses animales (fréquentes) :
    • Infections systémiques
    • Infections cutanées
    • Mammites
    • Avortements spontanés
    Prélèvement :
    • Il doit être multiple et répété.
    • Sang pour hémocultures
    • Suppurations diverses
    • Liquides de ponction
    • Sécrétions respiratoires (expectoration, aspiration trachéobronchique, liquide bronchoalvéolaire)
    • Liquide céphalorachidien
    • Prélèvements oculaires

    Examen cytologique et biochimique du liquide céphalorachidien (si nécessaire) :
    • Possiblement normal
    • Augmentation des leucocytes + hypoglycorachie + hyperprotéinorachie

    Réalisation de l'examen direct
    Mise en culture :
    • Toute culture positive doit faire rechercher une nocardiose (signes cliniques, exploration radiologique)
    • Bactéries non exigeantes à croissance lente (quelques jours à 3 semaines)
    • Respiration : aérobie stricte
    • Pousse sur milieux au sang, milieux semi-sélectifs, milieux sélectifs (gélose BCYE +++), milieu Sabouraud ou milieu de Lowenstein-Jensen
    • Incubation : 37°C, air ambiant ou enrichi en CO2
    Identification :
    • Caractéristiques antigéniques :
      • Pas de technique sérologique développée en France
    • Caractéristiques anatomo-pathologique :
      • Colorations : hématoxyline-éosine ou Gram tissulaire (technique de Brown-Brenn)
      • Réaction tissulaire intense pyogène
      • Filaments branchés à coloration de Gram positive
    • Séquençage de l’ARN 16S (technique de référence)
    • MALDI-TOF couplé à la spectrométrie de masse : encore difficile (paroi naturelle des Nocardia)
    • Galeries d'identification bactérienne
    • Typage des souches réalisé à visée épidémiologique dans des centres spécialisés
    Variable selon les espèces
    Résistances naturelles :
  • Glycopeptides (toutes espèces)
  • Production d'une pénicillinase par Nocardia farcinica :
    • Inhibée par l'acide clavulanique
    • Inactivité du tazobactam et du sulbactam
    • Confère une résistance aux pénicillines et aux céphalosporines de 1ère et 2ème génération
  • Résistance modérée aux aminosides sauf l’amikacine (excepté pour Nocardia niigatensis, résistant à l'amikacine)
    Traitement curatif :
  • Doit être précoce et à large spectre
  • Durée adaptée à la clinique et au niveau d’immunodépression du patient (de 3 mois à 1 an de traitement)
  • 1ère intention : cotrimoxazole ou association imipénème + amikacine ou association céfotaxime + amikacine
  • En cas d’atteinte cérébrale ou disséminée, association recommandée : cotrimoxazole + amikacine + imipénème ou céphalosporine de 3ème génération
  • Relais per os à 15 jours de traitement : cotrimoxazole ou moxifloxacine ou minocycline ou amoxicilline + acide clavulanique (selon l’antibiogramme)
    Prophylaxie :
  • Antibioprophylaxie primaire possible par cotrimoxazole dans les services de soins à risque
  • Antibioprophylaxie secondaire (patients immunodéprimés) : cotrimoxazole per os à vie