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Plasmodium ovale

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    Épidémiologie :
  • Paludisme : 1ère endémie parasitaire mondiale (incidence en diminution)

  • Répartition : Afrique intertropicale du centre et de l’Ouest, Philippines, Indonésie, Papouasie-Nouvelle Guinée

  • Transmission :
    • Vectorielle par piqûre de moustique du genre Anopheles sp. (femelle seulement) au coucher du soleil
    • Maternofoetale (exceptionnelle)
    • Don d’organes (exceptionnelle)
    • Accidentelle (manipulation de sang contaminé) (exceptionnelle)

  • Mortalité globale : 1% des cas

  • Populations à risque d'infection grave :
    • Jeunes enfants
    • Femmes enceintes non ou semi-immunisées
    • Patients VIH+
    • Voyageurs internationaux
    • Migrants
    • Retour dans la famille en zone d’endémie en provenance d’un pays hors zone d’endémie

  • Immunisation anti-paludisme :
    • Immunisation naturelle : trait drépanocytaire, groupe sanguin Duffy négatif, groupes HLA particuliers, facteurs ethniques…
    • Immunisation acquise = prémunition : situation d’exposition continue, empêche la survenue de formes graves, se perd lors de la vie hors zone d’endémie
    Frottis sanguin :
  • panaché (hématies parasitées plus grosses que les hématies saines, oblongues et frangées)
  • polyparasitisme peu fréquent
  • nombreuses granulations de Schüffner intra-érythrocytaires
  • absence de tâches de Maurer dans les globules rouges (tâches en coup d’ongle)
  • pigment malarique (hémozoïne) fin et dispersé
    Trophozoïte :
  • Anneau cytoplasmique épais et globuleux
  • Noyau globuleux
  • A l'intérieur des hématies

    Gamétocyte :
  • Taille : 8 à 10 𝝻m
  • Forme arrondie
  • Dans les globules rouges

    Schizonte :
  • Taille : environ 10 𝝻m
  • Contient généralement 12 mérozoïtes
  • Observation du pigment malarique (hémozoïne)
    Cycle évolutif :

    Cycle chez l'Homme :

    • Passage des sporozoïtes dans le sang lors du repas sanguin du vecteur
    • Schizogonie pré-érythrocytaire :
      • Pénétration des hépatocytes par les sporozoïtes
      • Formes intra-hépatocytes = trophozoïtes
      • Évolution en schizontes pré-érythrocytaires
      • Maturation des schizontes (7 à 15 jours) : éclatement des schizontes avec libération des mérozoïtes
      • Quiescence de certains trophozoïtes intra-hépatiques (responsables des reviviscences)
    • Schizogonie érythrocytaire (accès palustre) :
      • Pénétration des mérozoïtes dans les hématies
      • Maturation des mérozoïtes en trophozoïtes puis en schizonte (48h)
      • Maturation de certains trophozoïtes en gamétocytes
      • Éclatement des schizontes et des globules rouges : libération de mérozoïtes
      • Pénétration des mérozoïtes dans les hématies, etc.

    Cycle chez le moustique :

    • Ingestion des gamétocytes par le vecteur
    • Transformation des gamétocytes en gamètes mâles et femelles
    • Fusion des gamètes : formation de l’ookinète
    • Fixation de l’ookinète sur la paroi externe de l’estomac : transformation en oocyste
    • Maturation de l’oocyste : libération des sporozoïtes
    • Migration des sporozoïtes vers les glandes salivaires du moustique (formes infestantes)
    Diagnostic clinique :
  • Agent du paludisme : urgence médicale

Accès palustre simple :

  • Incubation : > 15 jours
  • Accès palustre : embarras gastrique fébrile
    • Fièvre tierce d’apparition brutale (toutes les 48h) : « toute fièvre en retour d’une zone d’endémie palustre est un paludisme jusqu’à preuve du contraire »
    • Crises de fièvre : frissons, chaleur, sueurs
    • Sensation de malaise : myalgies, céphalées
    • Troubles digestifs
  • Rechutes possibles 3 à 4 ans après l’accès palustre initial (reviviscence des hypnozoïtes)

Paludisme viscéral évolutif :

  • Pathologie chronique
  • Populations à risque : enfants vivant en zone d’endémie, adultes mal traités et régulièrement contaminés
  • Signes cliniques : pâleur cutanée, dyspnée, asthénie (dus à l’anémie), splénomégalie, fébricule, retard staturopondéral chez l’enfant
  • Parasitémie très faible

Splénomégalie palustre hyperréactive :

  • Anciennement splénomégalie tropicale idiopathique
  • Maladie à complexes immuns
  • Splénomégalie avec hypersplénisme
    Prélèvement :
  • Sang

    Perturbations biologiques :
  • Anémie (peu fréquente en phase d’invasion)
  • Thrombopénie

    Identification :
  • Observation de la goutte épaisse (technique de référence) : microconcentration du sang puis coloration au Giemsa (nécessite un observateur expérimenté), observation de tous les stades parasitaires
  • Observation du frottis mince après coloration MGG (moins bonne sensibilité que la goutte épaisse) : observation de tous les stades parasitaires dans les globules rouges
  • Test de Diagnostic Rapide (TDR) immunochromatographique :
    • Détection de protéines spécifiques de Plasmodium (antigène HRP2, aldolase, LDH…)
    • Tests unitaires
    • Très bonne spécificité, sensibilité moindre pour P. ovale
    • Peuvent rester positifs plusieurs semaines après le traitement
  • PCR : diagnostic d’espèce
  • Indications de la sérologie :
    • Diagnostic rétrospectif d’un accès palustre
    • Diagnostic d’un paludisme viscéral évolutif ou d’une splénomégalie palustre hyperréactive
    • Contrôles de dons de sang ou d’organes
    • À visée épidémiologique
    Éléments de traitement :
  • Traitements à base de combinaisons à base de dérivés de l’artémisinine : arténimol/pipéraquine ou artéméther/luméfantrine

  • Accès simple :
    • Avec vomissements : hospitalisation en urgence + quinine (voie intraveineuse)
    • Sans vomissements : chloroquine ou arténimol/pipéraquine ou artéméther/luméfantrine (1ère intention)
    • Ajout de primaquine (éradication des hypnozoïtes) pendant 14 jours
    • Suivi de la parasitémie à J3, J7 et J21
    Prophylaxie :
  • Dépistage systématique par sérologie d’un donneur de sang ayant séjourné en zone d’endémie

  • Dépistage systématique chez les donneurs et receveurs d’organes

  • Lutte contre les vecteurs : moustiquaires imprégnées d’insecticides, pulvérisations d’insecticides au sein des habitations, destruction des gîtes à moustiques

  • Lutte contre les piqûres des vecteurs : utilisation de répulsifs cutanés, port de vêtements amples et couvrants

  • Prophylaxie médicamenteuse des voyageurs en zone d’endémie :
    • Adapté au pays visité et à la durée du séjour
    • Molécules disponibles : atovaquone + proguanil, doxycycline, méfloquine
    • Atovaquone + proguanil : 1ère prise le jour du départ puis tous les jours jusqu’à 7 jours après le retour, peu d’effets indésirables décrits
    • Méfloquine : 1ère prise 10 jours avant le départ (test de tolérance) puis 1 prise par semaine jusqu’à 3 semaines après le retour, effets indésirables de type dépression et convulsions
    • Doxycycline : 1ère prise le jour du départ, puis tous les jours jusqu’à 4 semaines après le retour, effets indésirables : photosensibilité