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Helicobacter pylori

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    Classification :
  • Proteobacteria
  • Epsilonproteobacteria
  • Campylobacterales
  • Helicobacteraceae
    Examen direct :
    • Bacilles Gram négatif spiralés
    • Non capsulés
    • Asporulés
    • État frais : mobilité (ciliature polaire - 5 à 6 flagelles)
    • Examen direct à partir d’une culture : hétérogénéité de forme (formes bacillaires, formes de U, formes circulaires)
    • Forme coccoïde retrouvée dans les selles
    Culture :
    • Morphologie : petites colonies grises rondes luisantes
    Habitat naturel :
  • Flore commensale gastrique (50% de la population)
  • Flore commensale buccale (transitoire, secondaire à des reflux gastriques)
  • Spécifique de l'Homme
  • Répartition ubiquitaire
    Facteurs de virulence :
  • Cytotoxine VacA (apoptose des cellules gastriques) : exprimée par la moitié des souches
  • Ilot de pathogénicité cag : code pour la protéine CagA (oncoprotéine) et son système de sécrétion
  • Uréase (survie dans l’acidité gastrique)
  • Mobilité(pénétration du mucus)
  • Adhésines (adhésion à la paroi gastrique)
  • Variabilité antigénique (échappement immunitaire)
  • Glycokinase (système de captation du fer)
    Épidémiologie :
  • Prévalence de l’infection en France : 20% à 30%
  • Agent carcinogène de classe 1 (premier agent bactérien reconnu comme facteur de cancer chez l’homme)
  • Transmission interhumaine (familiale +++) : oro-orale ou féco-orale (H.pylori est éliminé dans les selles)
  • Prédispositions à l’ulcère duodénal :
    • facteurs génétiques
    • facteurs environnementaux (tabac, consommation de sel, de poissons séchés, d’alcool…)
    • milieu socio-économique bas
    • niveau de virulence de la bactérie
    Pathogénicité :
  • Gastrite chronique stable asymptomatique (90% des patients porteurs)
  • Ulcère gastroduodénal (5-10% des patients) : douleurs épigastriques (crampes) quelques heures après le repas, calmées par la prise d’aliments, évolution par poussées
  • Carcinome gastrique (1% des patients)
  • Lymphome gastrique du MALT (tissu lymphoïde associé aux muqueuses)
  • Purpura thrombopénique idiopathique
  • Association à certaines pathologies extra-digestives :
    • maladies cardiovasculaires
    • démence (facteur aggravant)
    Prélèvement :
    • Biopsies gastriques (antre) par fibroscopie œsogastroduodénale
    • Sérum

    Test rapide à l’uréase :
    • Sur biopsie gastrique
    • Non remboursé par l’Assurance Maladie en France
    • Recherche en salle d’endoscopie
    • Détection de la formation d’ammoniac et de CO2 par un indicateur coloré de pH
    Réalisation de l'examen direct :
    • À partir d’un frottement de biopsie sur une lame porte-objet
    Examen anatomopathologique :
    • Coloration standard : Hématéine Éosine Safran (HES)
    • Bonne sensibilité
    • Nécessite un observateur expérimenté
    Mise en culture :
    • Après broyage de la biopsie
    • Bactérie exigeante à croissance lente (> 48h jusqu’à 10 jours)
    • Respiration : microaérobie
    • Milieux enrichis : gélose sang, gélose chocolat, addition d’antibiotiques (ensemencement d’un milieu sélectif et d’un milieu non sélectif)
    • Incubation : 37°C, air microaérobie
    Identification :
    • Caractéristiques antigéniques :
      • sérodiagnostic : ne permet pas de différencier une infection active d’une infection ancienne (persistance des anticorps)
        • détection des IgG anti-H. pylori (sensibilité et spécificité limitées)
        • détection des anticorps anti-CagA (immunoblot)
    • Caractéristiques biochimiques d'orientation :
      • Catalase positive
      • Oxydase positive
    • PCR sur broyat de biopsie : identification de la bactérie
    • PCR sur échantillons de selles : identification de la bactérie + détection de mutations de résistance
    • MALDI-TOF couplé à la spectrométrie de masse non utilisable
    Résistances naturelles :
    • Glycopeptides
    • Sulfamides
    • Polymyxines
    • Acide nalidixique
    • Cefsulodine
    • Certaines quinolones

    Résistances acquises :
    • Par la pression de sélection (antibiothérapie spécifique anti-H.pylori ou pour une autre infection)
    • Acquisition d’une résistance possible à tous les antibiotiques utilisés pour le traitement
    Traitement curatif :
  • Doit être différé en cas de grossesse ou d’allaitement

  • Antibiogramme réalisé :
    • souche sensible à la clarithromycine : trithérapie 10 jours (IPP + amoxicilline + clarithromycine)
    • souche résistante à la clarithromycine : trithérapie 10 jours (IPP + amoxicilline + lévofloxacine) ou quadrithérapie bismuthée (IPP + sels de bismuth + tétracycline + métronidazole)

  • Antibiogramme non réalisé : antibiothérapie probabiliste
    • quadrithérapie 14 jours concomitante (IPP + amoxicilline + clarithromycine + métronidazole) ou bismuthée (oméprazole + sels de bismuth + tétracycline + métronidazole)
    • si échec : gastroscopie avec biopsies gastriques et antibiogramme
    Prophylaxie :
  • Prévention d’une rechute : test respiratoire à l’urée marquée (recherche dans l’air expiré)
    • contrôle de l’éradication d’H. pylori au minimum 1 mois après l’arrêt du traitement
    • basé sur l’activité uréasique de la bactérie
    • bonnes sensibilité et spécificité
    • se négative dès que les bactéries meurent
    • test remboursé par l’Assurance Maladie

  • Prévention d’une rechute (test à l’urée non praticable ou chez les enfants) : recherche d’antigènes fécaux par technique immunoenzymatique (contrôle de l’éradication)