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Helicobacter pylori
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Classification :
- Phylum : Pseudomonadota
- Classe : Epsilonproteobacteria
- Ordre : Campylobacterales
- Famille : Helicobacteraceae
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Examen direct :
- Bacilles Gram négatif spiralés
- Non capsulés
- Asporulés
- État frais : mobilité (ciliature polaire - 5 à 6 flagelles)
- Examen direct à partir d’une culture : hétérogénéité de forme (formes bacillaires, formes de U, formes circulaires)
- Forme coccoïde retrouvée dans les selles
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Culture :
- Petites colonies grises rondes brillantes
- Colonies bombées
- Taille : entre 0,5 et 1 mm après 48h de culture
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Habitat naturel :
- Flore commensale gastrique (50% de la population)
- Flore commensale buccale (transitoire, secondaire à des reflux gastriques)
- Spécifique de l'Homme
- Répartition ubiquitaire
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Facteurs de virulence :
- Cytotoxine VacA (apoptose des cellules gastriques) : exprimée par la moitié des souches
- Ilot de pathogénicité cag : code pour la protéine CagA (oncoprotéine) et son système de sécrétion
- Uréase (survie dans l’acidité gastrique)
- Mobilité(pénétration du mucus)
- Adhésines (adhésion à la paroi gastrique)
- Variabilité antigénique (échappement immunitaire)
- Glycokinase (système de captation du fer)
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Épidémiologie :
- Prévalence de l’infection en France : 20% à 30%
- Agent carcinogène de classe 1 (premier agent bactérien reconnu comme facteur de cancer chez l’homme)
- Transmission interhumaine (familiale +++) : oro-orale ou féco-orale (H.pylori est éliminé dans les selles)
- Prédispositions à l’ulcère duodénal :
- facteurs génétiques
- facteurs environnementaux (tabac, consommation de sel, de poissons séchés, d’alcool…)
- milieu socio-économique bas
- niveau de virulence de la bactérie
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Pathogénicité :
- Gastrite chronique stable asymptomatique (90% des patients porteurs)
- Ulcère gastroduodénal (5-10% des patients) : douleurs épigastriques (crampes) quelques heures après le repas, calmées par la prise d’aliments, évolution par poussées
- Carcinome gastrique (1% des patients)
- Lymphome gastrique du MALT (tissu lymphoïde associé aux muqueuses)
- Purpura thrombopénique idiopathique
- Association à certaines pathologies extra-digestives :
- maladies cardiovasculaires
- démence (facteur aggravant)
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Prélèvement :
- Biopsies gastriques (antre) par fibroscopie œsogastroduodénale
- Sérum
- Sur biopsie gastrique
- Non remboursé par l’Assurance Maladie en France
- Recherche en salle d’endoscopie
- Détection de la formation d’ammoniac et de CO2 par un indicateur coloré de pH
Test rapide à l’uréase :
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Réalisation de l'examen direct :
- À partir d’un frottement de biopsie sur une lame porte-objet
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Examen anatomopathologique :
- Coloration standard : Hématéine Éosine Safran (HES)
- Bonne sensibilité
- Nécessite un observateur expérimenté
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Mise en culture :
- Après broyage de la biopsie
- Bactérie exigeante à croissance lente (48h jusqu’à 10 jours)
- Respiration : microaérobie
- Milieux enrichis : gélose sang, gélose chocolat, addition d’antibiotiques (ensemencement d’un milieu sélectif et d’un milieu non sélectif)
- Incubation : 37°C, air microaérobie
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Identification :
- Caractéristiques antigéniques :
- Sérodiagnostic : ne permet pas de différencier une infection active d’une infection ancienne (persistance des anticorps)
- Détection des IgG anti-H. pylori (sensibilité et spécificité limitées)
- Détection des anticorps anti-CagA (immunoblot)
- Caractéristiques biochimiques d'orientation :
- Catalase positive
- Oxydase positive
- PCR sur broyat de biopsie : identification de la bactérie
- PCR sur échantillons de selles : identification de la bactérie + détection de mutations de résistance
- MALDI-TOF couplé à la spectrométrie de masse non utilisable
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Résistances naturelles :
- Glycopeptides
- Sulfamides
- Polymyxines
- Acide nalidixique et certaines quinolones
- Cefsulodine
- Par la pression de sélection (antibiothérapie spécifique anti-H.pylori ou pour une autre infection)
- Acquisition d’une résistance possible à tous les antibiotiques utilisés pour le traitement
- Résistance acquise à l'amoxicilline exceptionnelle
Résistances acquises :
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Traitement curatif :
- Doit être différé en cas de grossesse ou d’allaitement
- Test respiratoire à l'urée réalisé au moins 4 semaines après l'arrêt des antibiotiques et au moins 2 semaines après l'arrêt des IPP
- Antibiogramme réalisé :
- souche sensible à la clarithromycine : trithérapie 10 jours (IPP + amoxicilline + clarithromycine)
- souche résistante à la clarithromycine : trithérapie 10 jours (IPP + amoxicilline + lévofloxacine) ou quadrithérapie bismuthée (IPP + sels de bismuth + tétracycline + métronidazole)
- Antibiogramme non réalisé : antibiothérapie probabiliste
- quadrithérapie 14 jours concomitante (IPP + amoxicilline + clarithromycine + métronidazole) ou bismuthée (oméprazole + sels de bismuth + tétracycline + métronidazole)
- si échec : nouvelle quadrithérapie de 10 ou 14 jours
- si second échec : gastroscopie avec biopsies gastriques et antibiogramme
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Prophylaxie :
- Prévention d’une rechute : test respiratoire à l’urée marquée (recherche dans l’air expiré)
- contrôle de l’éradication d’H. pylori au minimum 1 mois après l’arrêt du traitement
- basé sur l’activité uréasique de la bactérie
- bonnes sensibilité et spécificité
- se négative dès que les bactéries meurent
- test remboursé par l’Assurance Maladie
- Prévention d’une rechute (test à l’urée non praticable ou chez les enfants) : recherche d’antigènes fécaux par technique immunoenzymatique (contrôle de l’éradication)
- Pas de vaccin.
Mise à jour : mai 2024