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Leishmania infantum

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    Épidémiologie :
  • Zoonose
  • Parasite opportuniste
  • Répartition : zones intertropicales, pourtour méditerranéen dont le sud de la France
  • Réservoir : être humain, mammifères (rongeurs, primates, carnivores dont canidés en particulier le chien dans le sud de la France)
  • Transmission : piqûre d’une femelle phlébotome, moucheron hématophage (piqûre au crépuscule avec température > 20°C)
  • Parasite à tropisme viscéral
  • Facteurs de risque d'infection : immunodépression (VIH)
  • France : quelques dizaines de cas diagnostiqués par an
    Morphologie de la forme amastigote :
  • Taille : 2 à 6 μm
  • Intramacrophagique
  • Stade retrouvé chez l’Homme
  • Forme arrondie ou ovalaire

    Morphologie de la forme promastigote :
  • Taille : 10 à 25 μm
  • Forme retrouvée dans l’intestin du phlébotome
  • Mobile par un flagelle
  • Kinétoplaste en position antérieure
    Cycle évolutif :
  • Piqûre du phlébotome : prélèvement des amastigotes dans le sang du patient
  • Cycle chez le vecteur :
    • Infection et multiplication dans les cellules de l’intestin du phlébotome
    • Éclatement des cellules infectées : libération des formes promastigotes procycliques
    • Multiplication des promastigotes procycliques
    • Différenciation en nectomonades : attachement aux microvillosités de l’intestin par leur flagelle
    • Migration des nectomonades dans la partie antérieure de l’intestin
    • Différenciation des nectomonades en haptomonades (formes non infestantes, agglomération en rosettes) ou en promastigotes métacycliques infectieux
  • Repas sanguin (piqûre douloureuse) : régurgitation des promastigotes métacycliques infectieux dans le sang de l’hôte
  • Cycle chez l’hôte mammifère :
    • Pénétration des promastigotes dans un macrophage
    • Transformation des promastigotes en amastigotes
    • Multiplication des amastigotes (scissiparité)
    • Éclatement du macrophage : libération des formes amastigotes
    Diagnostic clinique :
  • Agent de la leishmaniose.

Leishmaniose viscérale ou Kala Azaar : maladie chronique d’évolution lente

  • Incubation : 3 à 6 mois (jusqu’à 3 ans)

  • Formes asymptomatiques : plus nombreuses que les formes symptomatiques

  • Formes symptomatiques :
    • Phase d’invasion (2 à 3 semaines) : hyperthermie constante modérée
    • Phase d’état :
      • Hyperplasie du système réticulohistiocytaire : splénomégalie +/- hépatomégalie +/- adénopathies (rares)
      • Signes généraux : hyperthermie irrégulière, amaigrissement
      • Signes cutanés : pâleur cutanée
      • Complications :
        • Atteintes digestives : nausées, vomissements, diarrhées
        • Atteintes pulmonaires
        • Manifestations hémorragiques : épistaxis, purpura
    • Évolution :
      • État de cachexie, surinfections bactériennes, hémorragies graves entrainant le décès en l’absence de traitement
      • Séquelles après traitement : lésions nodulaires cutanées

Leishmaniose cutanée localisée (rare) : maladie chronique d’évolution lente

  • Incubation : 1 à 4 mois
  • Phase d’invasion : papules inflammatoires recouvertes de squames blanchâtres
  • Phase d'état :
    • Lésion leishmanienne indolore avec ulcération centrale et bourrelet périphérique inflammatoire
    • Taille : environ 10 cm de diamètre
    • Localisation : parties découvertes du corps
    • Nodules sous-cutanés satellites
  • Complications : surinfections bactériennes
    Prélèvement :
  • Sang
  • Liquides de ponction
  • Moelle osseuse
  • Biopsie ostéomédullaire
  • Biopsies de localisation diverse
  • Lavages bronchoalvéolaires
  • Lésions de grattage cutané

    Perturbations biologiques :
  • Anémie constante, parfois associée à une leucopénie et à une thrombopénie (pancytopénie)
  • Augmentation de la CRP
  • Hypergammaglobulinémie polyclonale
  • Hyperprotidémie

    Identification :
  • Recherche des formes amastigotes après coloration du frottis au MGG
  • Culture (laboratoires spécialisés) : 3 à 5 semaines sur milieu NNN (Novy-MacNeal-Nicolle) ou RPMI
  • Sérologie (leishmaniose viscérale +++, leishmaniose cutanéomuqueuse) :
    • Techniques : immunofluorescence indirecte, tests immunoenzymatiques, tests immunochromatographiques, Western Blot
    • Interprétation délicate : anticorps positifs plusieurs années après l’infection et nombreuses réactions croisées
  • Détection par PCR : réservée aux laboratoires spécialisés, technique la plus sensible
    • Sur moelle ou sang (leishmaniose viscérale)
    • Sur prélèvement cutané (leishmaniose cutanée ou cutanéomuqueuse)
    Éléments de traitement :
  • Leishmaniose viscérale :
    • Patient immunocompétent : amphotéricine B liposomale (2 à 4 jours)
    • Patient immunodéprimé : amphotéricine B liposomale à plus forte posologie +/- relais par antimoniate de méglumine ou iséthionate de pentamidine

  • Leishmaniose cutanée :
    • Antimoniate de méglumine
    • Cryothérapie
    Prophylaxie :
  • Mesures de protection vis-à-vis des moustiques en zone d'endémie (personnelles et collectives)
  • Absence de vaccin ou de traitement médicamenteux préventif

Mise à jour : novembre 2023