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Papillomavirus

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Classification
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Structure de la particule virale
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Cycle de multiplication virale
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Épidémiologie
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Pouvoir pathogène
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Diagnostic biologique
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Éléments de traitement
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Prophylaxie
    Classification :
  • Famille : Papillomaviridae
  • Genres : Alphapapillomavirus, Nupapillomavirus, Mupapillomavirus
  • Grande diversité génétique : 200 HPV identifiés.
  • Classification selon le potentiel oncogène des virus (IARC) :
    • groupe 1 = HPV carcinogènes, 12 génotypes muqueux (HPV à haut risque) : 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59
    • groupe 2A = HPV carcinogène possible, 1 génotype muqueux : 68
    • groupe 2B = HPV carcinogènes probables, 12 génotypes muqueux : 26, 53, 66, 67, 70, 73, 82, 30, 34, 69, 85, 97 ; 2 génotypes cutanés : 5, 8
    • groupe 3 = HPV non classables comme carcinogènes, 2 génotypes muqueux : 6, 11 ; génotypes cutanés : genres béta (sauf 5 et 8) et gamma
    Structure de la particule virale :
  • Taille : environ 50 nm
  • Génome : ADN bicaténaire linéaire
  • Capside icosaédrique à symétrie cubique
  • Virus nus
  • Protéines :
    • capside : L1, L2
    • réplication/transcription : E1, E2
    • propriétés oncogènes : E6, E7
    Cycle de multiplication virale :
  • Cellules cibles : épithéliums malpighiens muqueux et cutanés
  • Production de virions : verrues plantaires >> condylomes génitaux >> lésions précancéreuses et cancéreuses (absente)

  • 1 – Attachement du virus aux cellules de la couche basale
  • 2 – Décapsidation dans les endosomes
  • 3 – Migration de l'ADN viral dans le noyau
  • 4 – Réplication du génome en 3 phases : phase d'établissement, phase de maintien, phase d'amplification
  • 5 – Production de la capside et relargage des nouveaux virions : possible uniquement dans les cellules superficielles différenciées
  • 6 – Infection latente : possible sous forme épisomale, dans le noyau des cellules basales
    Épidémiologie :
  • Virus à tropisme épithélial

  • Virus très résistant dans l'environnement

  • Transmission :
    • directe par contact sexuel ou lors de l’accouchement
    • indirecte (via la peau, des surfaces et objets contaminés)

  • Infections fréquentes et le plus souvent bénignes

  • IST la plus fréquente

  • Cancers induits par les HPV (génotye 16 le plus oncogène) : 1ère cause de cancer associé à un agent infectieux en France (2e au niveau mondial). Implication dans les cancers :
    • Col de l'utérus : proche de 100%
    • Cancer anal : 90%
    • Cancer pénien : 50%
    • Cancer du vagin : 80%
    • Cancer vulvaire : 25%
    • Cancer de l'oropharynx : 30%

  • Facteur de risque de développement d'un cancer du col de l'utérus chez la femme : multiparité, tabac, prise d'oestroprogestatif (= moindre importance)
    Infections cutanées :
  • principalement Betapapillomavirus et Gammapapillomavirus

  • Verrues cutanées : régression spontanée dans la plupart des cas
  • Epidermodysplasie verruciforme : maladie génétique rare, association de macules rougeâtres et de verrues planes, risque de carcinome cutané lié à l'exposition solaire
  • Syndrome WHIM : syndrome secondaire a un déficit immunitaire (rare). Association de verrues + hypogammaglobulinémie + infections bactériennes récurrentes + lymphopénies + neutropénies
  • Carcinomes épidermoïdes cutanés : le plus souvent associés à une immunodépression

    • Infections des muqueuses :
  • Principalement Alphapapillomavirus

  • Condylomes acuminés : verrues génitales, fréquentes et bénignes, associées aux HPV 6 et 11
  • Lésions au niveau du col de l’utérus : lésions intra épithéliales de bas grade (CIN1), de haut grade (CIN2, CIN3), lésions atypiques de signification indéterminée (ASC-US), cancer (carcinome ou adénocarcinome) (plus fréquemment associés aux HPV 16, 18, 45)
  • Tumeur de Buschke-Lowenstein : condylomes géants de la muqueuse anale et génitale, associés aux HPV 6 et 11
  • Papulose bowenoïde : lésions intra épithéliales de la muqueuse génitale
  • Maladie de Bowen : plaque érythémato-squameuse d'évolution lente, associée aux HPV 16 et 18
  • Lésions oropharyngées et des voies digestives supérieures : papillomes, condylomes, verrues, cancers

    • Histoire naturelle de l'infection du col de l'utérus :
  • Infection lors des premiers rapports sexuels
  • Clairance virale : 70% après un an, 90% après 3 ans (clairance plus faible si infection par HPV haut risque)
  • Évolution sur plusieurs années en lésions de bas grade (CIN1) et lésions de haut grade (CIN2 et 3) : régression possible mais rare
  • Évolution des lésions de haut grade vers le cancer : 30 % de risque
    Prélèvement :
  • Sang
  • Prélèvements cutanés
  • Prélèvements vaginaux
  • Biopsies
  • Urines

    • Diagnostic direct :
  • Examen cytologique du frottis cervico utérin
  • PCR qualitative avec détermination du génotype (génotypage complet ou partiel)
  • Détection des ARNm viraux E6/E7 (laboratoires spécialisés)

    • Diagnostic indirect : sérologie
  • Sérologie non utilisée en routine, non recommandée

    • Stratégies de dépistage :
  • Recommandations de la Haute Autorité de Santé (HAS), 2019
  • Femme entre 25 et 30 ans : deux examens cytologiques à 1 an d’intervalle, puis 3 ans plus tard si examens normaux
  • Femme entre 30 et 65 ans : premier test PCR 3 ans après le dernier examen cytologique normal puis tous les 5 ans si négatif. En cas de PCR positive, une cytologie doit être réalisée.
    Éléments de traitement :
  • Pas de traitement antiviral spécifique
  • Verrues cutanées : cryothérapie ou acide salicylique
  • Condylomes : cryothérapie, laser, …
  • Lésions de bas grade : pas de traitement dans la plupart des cas
  • Lésions de haut grade : excision, laser, cryothérapie
    Prophylaxie :
  • Vaccination :
    • Vaccin constitué de la protéine L1 sans génome viral (pas de risque infectieux virgule pas de risque oncogène)
    • Recommandations : voir calendrier vaccinal en vigueur

Mise à jour : octobre 2023