Cycle évolutif :




Cycle chez l'Homme :

• Passage des sporozoïtes dans le sang lors du repas sanguin du vecteur
• Schizogonie pré-érythrocytaire :
• Pénétration des hépatocytes par les sporozoïtes
• Formes intra-hépatocytes = trophozoïtes
• Évolution en schizontes pré-érythrocytaires
• Maturation des schizontes (7 à 15 jours) : éclatement des schizontes avec libération des mérozoïtes
• Schizogonie érythrocytaire (accès palustre) :
• Pénétration des mérozoïtes dans les hématies
• Maturation des mérozoïtes en trophozoïtes puis en schizonte (48h)
• Maturation de certains trophozoïtes en gamétocytes
• Éclatement des schizontes et des globules rouges : libération de mérozoïtes
• Pénétration des mérozoïtes dans les hématies, etc.



Cycle chez le moustique :

• Ingestion des gamétocytes par le vecteur
• Transformation des gamétocytes en gamètes mâles et femelles
• Fusion des gamètes : formation de l’ookinète
• Fixation de l’ookinète sur la paroi externe de l’estomac : transformation en oocyste
• Maturation de l’oocyste : libération des sporozoïtes
• Migration des sporozoïtes vers les glandes salivaires du moustique (formes infestantes)

Diagnostic clinique :
• Agent du paludisme : urgence médicale

Accès palustre simple :

• Incubation : environ 10 jours
• Accès palustre : embarras gastrique fébrile
• Fièvre tierce d’apparition brutale (toutes les 48h) : « toute fièvre en retour d’une zone d’endémie palustre est un paludisme jusqu’à preuve du contraire »
• Crises de fièvre : frissons, chaleur, sueurs
• Sensation de malaise : myalgies, céphalées
• Troubles digestifs
• Évaluation obligatoire des critères de gravité faisant évoquer un accès grave

Neuropaludisme (accès grave) :

• Mêmes signes cliniques que l’accès simple avec association de troubles neurologiques :
• Troubles de la conscience (obnubilation à coma profond)
• Convulsions
• Troubles du tonus musculaire (hypotonie, opisthotonos)
• Manifestations viscérales : insuffisance rénale, œdème pulmonaire, défaillance multiviscérale
• Femme enceinte : risque d’avortement ou d’accouchement prématuré, risque de paludisme congénital (rare mais grave)
• Décès en 2 à 3 jours sans traitement

Paludisme viscéral évolutif :

• Pathologie chronique
• Populations à risque : enfants vivant en zone d’endémie, adultes mal traités et régulièrement contaminés
• Signes cliniques : pâleur cutanée, dyspnée, asthénie (dus à l’anémie), splénomégalie, fébricule, retard staturopondéral chez l’enfant
• Parasitémie très faible

Splénomégalie palustre hyperréactive :

• Anciennement splénomégalie tropicale idiopathique
• Maladie à complexes immuns
• Splénomégalie avec hypersplénisme

Prélèvement :
• Sang

Perturbations biologiques :
• Anémie (peu fréquente en phase d’invasion)
• Thrombopénie

Identification :
• Observation de la goutte épaisse (technique de référence) : microconcentration du sang puis coloration au Giemsa (nécessite un observateur expérimenté), observation de tous les stades parasitaires
• Observation du frottis mince après coloration MGG (moins bonne sensibilité que la goutte épaisse) : observation de tous les stades parasitaires dans les globules rouges
• Test de Diagnostic Rapide (TDR) immunochromatographique :
• Détection de protéines spécifiques de Plasmodium (antigène HRP2, aldolase, LDH…)
• Tests unitaires
• Très bonne spécificité, bonne sensibilité
• Peuvent rester positifs plusieurs semaines après le traitement
• PCR : diagnostic d’espèce
• Indications de la sérologie :
• Diagnostic rétrospectif d’un accès palustre
• Diagnostic d’un paludisme viscéral évolutif ou d’une splénomégalie palustre hyperréactive
• Contrôles de dons de sang ou d’organes
• À visée épidémiologique

Éléments de traitement :
• Traitements à base de combinaisons à base de dérivés de l’artémisinine : arténimol/pipéraquine ou artéméther/luméfantrine


• Résistances décrites aux antipaludéens


• Accès simple :
• Avec vomissements : hospitalisation en urgence + quinine (voie intraveineuse)
• Sans vomissements : arténimol/pipéraquine ou artéméther/luméfantrine (1ère intention), atovaquone/proguanil (2ème intention), quinine (3ème intention)
• Suivi de la parasitémie à J3, J7 et J21


• Accès grave :
• Hospitalisation en urgence
• Artésunate (voie intraveineuse), au moins 3 doses
• Dès amélioration : arténimol/pipéraquine ou artéméther/luméfantrine (1ère intention), atovaquone/proguanil (2ème intention), quinine (3ème intention)
• Suivi de la parasitémie à J3, J7, J14 et J21

Prophylaxie :
• Dépistage systématique par sérologie d’un donneur de sang ayant séjourné en zone d’endémie


• Dépistage systématique chez les donneurs et receveurs d’organes


• Lutte contre les vecteurs : moustiquaires imprégnées d’insecticides, pulvérisations d’insecticides au sein des habitations, destruction des gîtes à moustiques


• Lutte contre les piqûres des vecteurs : utilisation de répulsifs cutanés, port de vêtements amples et couvrants


• Prophylaxie médicamenteuse des voyageurs en zone d’endémie :
• Adapté au pays visité et à la durée du séjour
• Molécules disponibles : atovaquone + proguanil, doxycycline, méfloquine
• Atovaquone + proguanil : 1ère prise le jour du départ puis tous les jours jusqu’à 7 jours après le retour, peu d’effets indésirables décrits
• Méfloquine : 1ère prise 10 jours avant le départ (test de tolérance) puis 1 prise par semaine jusqu’à 3 semaines après le retour, effets indésirables de type dépression et convulsions
• Doxycycline : 1ère prise le jour du départ, puis tous les jours jusqu’à 4 semaines après le retour, effets indésirables : photosensibilité