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Staphylococcus aureus
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Classification :
- Firmicutes
- Bacilli
- Bacillales
- Staphylococcaceae
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Examen direct :
- Cocci Gram positif capsulés, non sporulés
- Disposition : isolés, en diplocoques ou en amas (tétrades ou grappes)
- État frais : immobilité
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Culture :
- Morphologie :
- Colonies jaunes-dorées opaques, circulaires, β-hémolytiques
- SCV (Small Colony Variant) : croissance ralentie, morphologie atypique (petites colonies peu hémolytiques et peu pigmentées)
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Habitat naturel :
- Flore commensale peau et muqueuses (rhinopharynx, intestin, peau)
- Portage intermittent ou persistant
- Portage sain au niveau du rhinopharynx : chronique (environ 30%), intermittent (environ 50%)
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Facteurs de virulence :
- Colonisation et adhésion :
- Protéines de surface (adhésines) : colonisation des tissus
- Protéine A : liaison au facteur von Willebrand (favorise les infections intravasculaires) et au fragment Fc des immunoglobulines (inhibition de la réaction immunitaire), apoptose des ostéoblastes
- Protéine de liaison au collagène : infections ostéoarticulaires
- Protéine de liaison à la fibronectine : infections sur corps étrangers
- Clumping factors (protéines de liaison au fibrinogène) : infections sur plaies et corps étrangers
- Systèmes de captation du fer
- Coagulase : liaison à la prothrombine de l’hôte = formation de thrombus (diffusion de la bactérie à un site distant du site infectieux)
- Invasion et diffusion :
- Staphylokinase : activation du plasminogène en plasmine = dégradation du caillot de fibrine
- DNase : dispersion du biofilm
- FAME (enzyme modifiant les acides gras) : protection de S. aureus dans les abcès
- Synthèse de toxines :
- α-toxine : propriétés hémolytiques + pro-inflammatoires
- β-toxine : altération des membranes lipidiques + hémolytique
- δ-toxine : action détergente de membrane, stabilisation du biofilm, modulation du système immunitaire
- γ-toxines : hémolysines et leucocidines dont PVL (Leucocidine de Panton-Valentine – leucotoxique pour les cellules de la lignée myéloïde)
- Entérotoxines, TSST-1, exfoliatines : impliquées dans les toxi-infections alimentaires, syndromes de choc toxique, syndromes de peau ébouillantée, éruptions scarlatiniformes
- Facteurs EDIN = facteurs d’inhibition de la différenciation des cellules épidermiques (infections profondes des tissus mous)
- Survie et persistance :
- Capsule polysaccharidique (90% des souches) : inhibition de la phagocytose
- Formation de biofilm : favorise le développement bactérien, l’échappement au système immunitaire et participe à la résistance aux antibiotiques
- Internalisation : mort cellulaire, échappement au système immunitaire
- SCV (Small Colony Variants) : développement de sous-populations naines de S. aureus dans les cellules endothéliales et épithéliales, survie accrue chez l’hôte, multirésistance aux antibiotiques
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Épidémiologie :
- Bactérie pyogène
- Transmission :
- Directe par manuportage
- Voie digestive : ingestion d’aliments porteurs de la toxine
- Transmission maternofoetale : pendant l’accouchement
- SARM : 20% des souches hospitalières isolées
- Surveillance de la résistance aux antibiotiques coordonnée par l’InVS
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Pathogénicité :
- Infections suppuratives : prolifération bactérienne, invasion et destruction des tissus + réponse inflammatoire locale et systémique
- Infections cutanéomuqueuses : auto-infections via flore endogène
- Bénignes ou sévères avec extension locorégionale
- Primitives : panaris, folliculites, furoncles, anthrax, impétigo, cellulites
- Surinfections de plaies
- Infections respiratoires :
- Staphylococcie pleuro-pulmonaire du nourrisson et du jeune enfant (troubles digestifs + détresse respiratoire)
- Pneumonies nécrosantes : communautaires, liées à la production de la leucocidine de Panton-Valentine (PVL) (pneumopathie aiguë sévère + hyperthermie + pleurésie + abcès du poumon)
- Pneumopathies nosocomiales (sous ventilation mécanique +++)
- Bactériémies : porte d’entrée cutanée +++
- Staphylococcies viscérales à partir de bactériémies : , ,atteintes urogénitales, atteintes du système nerveux central (abcès cérébral)
- Localisation secondaires ostéoarticulaires (arthrites, ostéomyélites)
- Atteintes cardiaques (endocardites infectieuses)
- Atteintes urogénitales
- Atteintes du système nerveux central (abcès cérébral)
- Toxi-infections ou toxémies : bactérie productrice d’une toxine ou ingestion d’une toxine préformée dans les aliments
- Intoxications alimentaires (incubation de 30 minutes à 8h) : vomissements, diarrhées, crampes abdominales, absence de fièvre
- Syndrome d’exfoliation généralisé ou syndrome de la peau ébouillantée : érythrodermie + décollement bulleux intra-épidermique (enfants, adultes immunodéprimés), absence de bactéries dans les bulles
- Syndrome de choc toxique staphylococcique (SCTS – toxine TSST-1) +/- menstruel = fièvre + érythrodermie +/- desquamative + hypotension artérielle + thrombopénie + ≥ 3 atteintes viscérales (rein, foie, muqueuses, intestins, muscles …)
- Syndrome de Kawasaki : syndrome adéno-cutanéo-muqueux (maladie éruptive avec hyperthermie + tuméfactions ganglionnaires)
- Infections chroniques, récidivantes et réfractaires aux antibiotiques : souches de type Small Colony Variants (SCV)
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Prélèvement :
- Sang pour hémocultures
- Valves cardiaques
- Urines
- Liquide céphalorachidien
- Liquides de ponction
- Suppurations diverses
- Matériel étranger : sondes, cathéters…
- Prélèvements respiratoires
- Écouvillon nasal ou rectal (dépistage du SARM)
Réalisation de l'examen direct
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Mise en culture :
- Bactéries non exigeantes
- Respiration : aéro-anaérobie facultative
- Milieux enrichis (géloses sang), milieux usuels, milieux sélectifs (milieu hypersalé de Chapman)
- Incubation : 37°C, air ambiant ou enrichi en CO2
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Identification :
- Caractéristiques antigéniques :
- Recherche de la coagulase libre (aptitude à coaguler le plasma) : agglutination sur lame de particules de latex sensibilisées par des anticorps, observation de la prise en masse pendant 24h
- Caractéristiques biochimiques d'orientation :
- Catalase positive
- Oxydase négative
- MALDI-TOF couplé à la spectrométrie de masse
- Galeries d'identification bactérienne
- Séquençage de l’ARN 16S
- PCR pour détection de la méticillinorésistance ou pour la recherche de toxines dont la PVL
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Résistances acquises :
- 90% des souches productrices d’une pénicillinase
- Recherche de la méti-résistance (gène mecA +++) : disque de céfoxitine (FOX) (une souche résistante à l’oxacilline est considérée comme résistante à toutes les β-lactamines)
- Résistance de haut niveau aux glycopeptides : rare +++ (opéron vanA)
- SCV : résistance accrue à certains antibiotiques (aminosides)
- Aminosides :
- Phénotype K : résistance à la kanamycine et à l’amikacine
- Phénotype KT : résistance à la kanamycine, amikacine et à la tobramycine
- Phénotype KTG : résistance à la kanamycine, amikacine, tobramycine et à la gentamicine
- Macrolides - lincosamines - streptogramines :
- Phénotype de type efflux
- Phénotype MLSB inductible
- Phénotype MLSB constitutif
- Souches de sensibilité diminuée aux glycopeptides/vancomycine : GISA/VISA (résistance homogène), hGISA/hVISA (résistance hétérogène)
- Souches résistantes aux glycopeptides (VRSA) : rarissime
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Traitement curatif :
- Souche méti-S (sensible à la méticilline) : pénicilline M
- Oxacilline
- Cloxacilline
- Souche méti-R (SARM = Staphylococcus aureus résistant à la méticilline) :
- 1ère intention : vancomycine +++, teicoplanine
- 2ème intention : daptomycine, linézolide, ceftazoline, ceftobiprole
- Association selon l'antibiogramme
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Prophylaxie :
- Isolement contact des patients porteurs de SARM
- Dépistage des porteurs de SARM : écouvillon nasal ou rectal
- Décolonisation des porteurs au niveau nasal : pommade nasale à la mupirocine + bains de bouche biquotidiens à la chlorhexidine
- Respect des mesures d'hygiène des mains
- Respect des bonnes pratiques d'hygiène hospitalière