Cycle évolutif :




Cycle sexué chez le félidé (hôte définitif) :

• Ingestion d’un hôte intermédiaire hébergeant des kystes dans ses tissus
• Digestion des kystes dans l’estomac du chat : libération des bradyzoïtes
• Pénétration des bradyzoïtes dans les cellules épithéliales du tube digestif puis multiplication
• Transformation de certains bradyzoïtes en gamétocytes puis en gamètes mâles et femelles
• Fusion des gamètes : formation d’un oocyste non sporulé éliminé dans les fèces du chat
• Sporulation de l’oocyste dans le milieu extérieur (2 à 5 jours)



Cycle asexué chez l’hôte intermédiaire (herbivores, rongeurs, oiseaux, omnivores) : environ 3 semaines, peut aller jusqu’à plusieurs mois

• Ingestion d’oocystes matures
• Digestion des kystes dans l’estomac : libération des sporozoïtes
• Pénétration des bradyzoïtes dans les cellules épithéliales intestinales
• Transformation des bradyzoïtes en tachyzoïtes
• Multiplication des tachyzoïtes dans les cellules nucléées et dissémination dans l’organisme de l’hôte intermédiaire
• Transformation des tachyzoïtes en bradyzoïtes (ralentissement du métabolisme) au sein de kystes (muscles et système nerveux)



Cycle incomplet asexué :

• Transmission des bradyzoïtes contenus dans les kystes entre différents hôtes intermédiaires
• Carnivorisme



Cycle asexué chez l’homme (hôte accidentel) :

• Ingestion d’oocystes ou de kystes
• Libération des tachyzoïtes et diffusion par voie lymphaticosanguine dans tout l’organisme (muscles et cerveau principalement)
• Passage transplacentaire des tachyzoïtes si femme enceinte
• Devenir des tachyzoïtes :
• Enkystement (sujet immunocompétent)
• Multiplication et envahissement des tissus avoisinants (sujet immunodéprimé)

Diagnostic clinique :
• Agent de la toxoplasmose.

Toxoplasmose acquise du sujet immunocompétent :

• Formes asymptomatiques : 80% des cas
• Formes symptomatiques :
• Syndrome mononucléosique avec hyperthermie, adénopathies et asthénie, évolution spontanément résolutive
• Rétinochoroïdites aiguës (rares, Amérique du Sud)

Toxoplasmose du sujet immunodéprimé :

• Primo-infection ou réactivation d’une toxoplasmose ancienne
• Évolution mortelle sans traitement (sauf formes oculaires isolées)
• Abcès cérébral : céphalées persistantes avec hyperthermie et déficit neurologique (selon la localisation de l’abcès)
• Toxoplasmose oculaire : baisse d’acuité visuelle, rougeur oculaire
• Toxoplasmose pulmonaire : pneumopathie interstitielle fébrile
• Toxoplasmose disséminée : hyperthermie isolée, localisations viscérales secondaires

Toxoplasmose congénitale :

• Risque de transmission augmente avec le terme
• Risque de contamination périconceptionnelle faible (parasitémie persistant plusieurs semaines)
• Gravité de l’atteinte fœtale diminue avec le terme :

• Femme enceinte : avortements spontanés, mort fœtale in utero
• Nouveau-né :
• Toxoplasmose congénitale grave : hydrocéphalie + rétinochoroïdite pigmentaire + calcifications intracrâniennes, encéphalites, formes généralisées (hépatosplénomégalie, anémie, thrombopénie, ictère, purpura, myocardites…), microphtalmies, macrophtalmies
• Toxoplasmose congénitale bénigne : atteinte oculaire ou neurologique atténuée par rapport aux formes graves, hépatomégalie rare
• Toxoplasmose congénitale latente : atteinte oculaire dans l’enfance ou à l’adolescence (nécessite des fonds d’œil réguliers), complications = glaucome, cécité, pathologies vasculaires

Prélèvement :
• Sang
• Liquide amniotique (> 16 – 18 semaines de grossesse, 4 semaines post-infection)
• Sang de cordon
• Placenta
• Prélèvements oculaires
• Liquide céphalorachidien

Perturbations biologiques :
• Syndrome inflammatoire : augmentation de la CRP

Identification :
• Diagnostic sérologique :
• Recherche des IgG et IgM anti-T. gondii (technique immunoenzymatique)
• Si douteux : techniques de confirmation (immunoblot, immunofluorescence, ISAGA)
• Suspicion d’infection aiguë : étude de la cinétique des IgG à 2 à 3 semaines d’intervalle ou test d’avidité des IgG
• Femme enceinte séronégative : suivi sérologique mensuel jusqu’à 1 mois après la fin de la grossesse
• Nouveau-né suspect d’infection maternofoetale : IgM et/ou IgA (entre J0 et J3, à J10, à J15), Blot comparatif mère/enfant, IgG (entre J0 et J3, à J15, à J30 puis une fois par mois)
• PCR sur liquide amniotique, sang de cordon, sang périphérique du nouveau-né, placenta, prélèvement oculaire, liquide céphalorachidien
• Inoculation à la souris : suspicion de souche hypervirulente, conservation des souches
• Pas de culture cellulaire

Éléments de traitement :
• Toxoplasmose acquise de l’immunocompétent :
• Habituellement : pas de traitement
• Si symptômes fonctionnels gênants : spiramycine (1 mois)


• Toxoplasmose de l’immunodéprimé ou toxoplasmose oculaire :
• Traitement d’attaque : 3 à 6 semaines
• Traitement d’entretien, durée adaptée au degré d’immunodépression
• 1ère intention : pyriméthamine + sulfadiazine + acide folinique
• Alternative thérapeutique : pyriméthamine + clindamycine
• En cas d'intolérance : atovaquone


• Toxoplasmose congénitale :
• Femme enceinte : spiramycine jusqu’à la fin de la grossesse
• Suivi échographique mensuel
• En cas d'amniocentèse positive :
• Pyriméthamine + sulfadiazine jusqu’à la fin de la grossesse
• Discussion d’une possible interruption médicale de grossesse (si anomalies échographiques)
• Nouveau-né traité pendant un an par pyriméthamine + sulfadiazine + acide folinique

Prophylaxie :
• Prévention de la toxoplasmose congénitale et de la toxoplasmose chez l’immunodéprimé :
• Lavage minutieux des crudités
• Cuisson suffisante des aliments
• Lavage minutieux régulier des mains
• Éviter les repas hors du domicile
• Porter des gants lors du changement de litière d’un chat ou de jardinage
• Éviter la consommation de coquillages crus


• Dépistage systématique sérologique de la femme enceinte au cours du 1er trimestre de grossesse
• Dépistage du donneur et du receveur d’organe(s) ou de tissus
• Dépistage systématique sérologique lors d’une découverte de séropositivité pour le VIH
• Chimioprophylaxie primaire (patient VIH +) : cotrimoxazole