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Trichinella sp.
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Épidémiologie :
- Prévalence mondiale : environ 27 millions d’individus
- Répartition : cosmopolite (plus fréquente dans les régions tempérées)
- Épidémies sporadiques
- Transmission par voie digestive (ingestion de viande crue ou insuffisamment cuite contaminée de porc, cheval, bœuf, gibier…)
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Morphologie du ver adulte :
- Vers ronds vivipares
- Corps plus épais à la partie postérieure
- Taille : 1,5 mm (mâle), 4 mm (femelle)
- Habitat : intestin grêle
- Oeufs in utero sphériques, éclosion dans l’utérus
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Morphologie de la larve :
- Taille : 150 μm
- Larves sexuées
- Forme enkystée : 1 mm environ
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Cycle évolutif :
- Infection possible de tous les mammifères à sang chaud.
- Cycle auto-hétéroxène : hôte à la fois hôte définitif et hôte intermédiaire
- Ingestion de viande contenant les larves enkystées
- Digestion du kyste : libération des larves dans l’intestin
- Transformation en adultes (24 à 36h)
- Émission de larves (quelques milliers par jour) par la femelle dans la paroi de l’intestin grêle ou du mésentère
- Migration des larves (via la lymphe et le sang) : cœur gauche, grande circulation sanguine, muscles striés
- Enkystement des larves (environ 20 jours) dans les muscles striés : survie pendant plusieurs mois voire années
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Diagnostic clinique :
- Agent de la trichinellose (« maladie des grosses têtes »).
- Incubation : 1 à 4 semaines
- 4 phases :
- Phase de catarrhe intestinal : diarrhées + vomissements + douleurs abdominales
- Phase de dissémination larvaire :
- Hyperthermie + œdème sous-cutané (souvent facial) + myalgies + diplopie +/- signes allergiques de gravité variable
- Atteinte cardiaque : myocardite, vascularite
- Atteinte neurologique : paralysie, coma, aphasie, troubles du comportement ou du sommeil
- Phase d’enkystement : myalgies + œdèmes + atteintes cardiaques et neurologiques
- Passage à la chronicité : myalgies persistantes, séquelles neurologiques, risque d’embolies pulmonaires ou cardiaques
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Prélèvement :
- Sang
- Biopsie musculaire
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Perturbations biologiques :
- Hyperéosinophilie élevée
- Augmentation des enzymes musculaires (créatine phosphokinase, lactate déshydrogénase, aldolases)
- Syndrome inflammatoire discret
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Identification :
- Sérologie (laboratoires spécialisés) :
- Technique immunoenzymatique de dépistage avec confirmation par un Western Blot
- Séroconversion : 2 à 5 semaines après le début de l’infection
- Détection des IgM jusqu’à 1 an après la phase aiguë
- Examen parasitologique des selles négatif
- Observation des larves enkystées dans une biopsie musculaire (3 à 4 semaines après le début de l’infection)
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Éléments de traitement :
- Albendazole per os (10 à 15 jours)
- Corticothérapie (prévention des atteintes cardiaques et neurologiques)
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Prophylaxie :
- Contrôle parasitologique des viandes destinées à la consommation humaine
- Cuisson suffisante de la viande
- Congélation prolongée de la viande (> 15 jours)