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Trichinella sp.

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    Épidémiologie :
  • Prévalence mondiale : environ 27 millions d’individus
  • Répartition : cosmopolite (plus fréquente dans les régions tempérées)
  • Épidémies sporadiques
  • Transmission par voie digestive (ingestion de viande crue ou insuffisamment cuite contaminée de porc, cheval, bœuf, gibier…)
    Morphologie du ver adulte :
  • Vers ronds vivipares
  • Corps plus épais à la partie postérieure
  • Taille : 1,5 mm (mâle), 4 mm (femelle)
  • Habitat : intestin grêle
  • Oeufs in utero sphériques, éclosion dans l’utérus

    Morphologie de la larve :
  • Taille : 150 μm
  • Larves sexuées
  • Forme enkystée : 1 mm environ
    Cycle évolutif :
  • Infection possible de tous les mammifères à sang chaud.

  • Cycle auto-hétéroxène : hôte à la fois hôte définitif et hôte intermédiaire
    • Ingestion de viande contenant les larves enkystées
    • Digestion du kyste : libération des larves dans l’intestin
    • Transformation en adultes (24 à 36h)
    • Émission de larves (quelques milliers par jour) par la femelle dans la paroi de l’intestin grêle ou du mésentère
    • Migration des larves (via la lymphe et le sang) : cœur gauche, grande circulation sanguine, muscles striés
    • Enkystement des larves (environ 20 jours) dans les muscles striés : survie pendant plusieurs mois voire années
    Diagnostic clinique :
  • Agent de la trichinellose (« maladie des grosses têtes »).

  • Incubation : 1 à 4 semaines

  • 4 phases :
    • Phase de catarrhe intestinal : diarrhées + vomissements + douleurs abdominales
    • Phase de dissémination larvaire :
      • Hyperthermie + œdème sous-cutané (souvent facial) + myalgies + diplopie +/- signes allergiques de gravité variable
      • Atteinte cardiaque : myocardite, vascularite
      • Atteinte neurologique : paralysie, coma, aphasie, troubles du comportement ou du sommeil
    • Phase d’enkystement : myalgies + œdèmes + atteintes cardiaques et neurologiques
    • Passage à la chronicité : myalgies persistantes, séquelles neurologiques, risque d’embolies pulmonaires ou cardiaques
    Prélèvement :
  • Sang
  • Biopsie musculaire

    Perturbations biologiques :
  • Hyperéosinophilie élevée
  • Augmentation des enzymes musculaires (créatine phosphokinase, lactate déshydrogénase, aldolases)
  • Syndrome inflammatoire discret

    Identification :
  • Sérologie (laboratoires spécialisés) :
    • Technique immunoenzymatique de dépistage avec confirmation par un Western Blot
    • Séroconversion : 2 à 5 semaines après le début de l’infection
    • Détection des IgM jusqu’à 1 an après la phase aiguë
  • Examen parasitologique des selles négatif
  • Observation des larves enkystées dans une biopsie musculaire (3 à 4 semaines après le début de l’infection)
    Éléments de traitement :
  • Albendazole per os (10 à 15 jours)
  • Corticothérapie (prévention des atteintes cardiaques et neurologiques)
    Prophylaxie :
  • Contrôle parasitologique des viandes destinées à la consommation humaine
  • Cuisson suffisante de la viande
  • Congélation prolongée de la viande (> 15 jours)