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Trypanosoma cruzi
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Épidémiologie :
- Répartition : Amérique latine (en France : maladie d'importation)
- Réservoir : Homme, chiens, chats, poulets, chauves-souris, opossums, marsupiaux…
- Transmission :
- Piqûre indolore du triatome ou réduve mâle ou femelle (punaise hématophage) : insecte nocturne
- Voie digestive : ingestion des parasites contenus dans les aliments infestés
- Voie maternofoetale
- Transfusion sanguine ou don d’organe
- Habitat du vecteur : anfractuosités de murs ou vieux toits
- Facteur favorisant : faible niveau socioéconomique
- Environ 7 millions de cas en Amérique latine
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Morphologie du trypomastigote :
- Taille : environ 20 μm
- Forme présente chez les patients infectés
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Cycle évolutif :
- Cycle chez la réduve :
- Aspiration des trypomastigotes lors du repas sanguin sur l’hôte
- Migration des trypomastigotes dans l’intestin
- Transformation en épimastigotes puis en promastigotes
- Multiplication asexuée des promastigotes
- Transformation des promastigotes en trypomastigotes métacycliques (forme infectieuse)
- Élimination des trypomastigotes métacycliques avec les déjections
- Cycle chez l’hôte : durée = 4 jours
- Repas sanguin sur l’hôte : les parasites éliminés avec les déjections sur la peau migrent dans la plaie ouverte par la piqûre
- Envahissement de divers types cellulaires par les trypomastigotes métacycliques (cibles préférentielles : foie, rate, ganglions lymphatiques, muscles squelettiques, cardiaques, digestifs)
- Transformation en amastigote dans la cellule hôte et multiplication
- Transformation des amastigotes en trypomastigotes et libération des trypomastigotes par éclatement de la cellule-hôte
- Devenir des trypomastigotes :
- Libres dans la circulation sanguine
- Infection des tissus avoisinants
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Diagnostic clinique :
- Agent de la maladie de Chagas : évolution en 2 phases
- Phase aiguë :
- Incubation : environ 10 jours, jusqu’à 2 mois après la piqûre infestante (parasitémie positive à ce stade)
- Parfois asymptomatique
- Signes non spécifiques : hyperthermie, adénopathies, hépatosplénomégalies
- Signes spécifiques :
- Signe de Romana : œdème bipalpébral douloureux + ganglions satellites +/- conjonctivite
- Chagome : réaction inflammatoire furonculoïde
- Signes cliniques spontanément résolutifs à 3 mois avec parasitémie indétectable
- Décès possible à ce stade (< 1% des cas) suite à une méningoencéphalite ou une myocardite aiguë
- Phase chronique (20 à 30% des cas) :
- Forme asymptomatique : durée = 10 à 20 ans
- Forme symptomatique : fibrose progressive des tissus
- Cardiopathies chagasiques : troubles de la conduction
- Arrêt du péristaltisme, mégaorganes (œsophage, colon)
- Convulsions, méningoencéphalopathies (rares)
- Chez l’immunodéprimé :
- Formes aiguës
- Réactivation des formes chroniques avec méningoencéphalites
- Nouveau-né de mère infectée :
- Hyperthermie
- Détresse respiratoire
- Ictère
- Hémorragies
- Oedèmes
- Atteinte cardiaque ou neurologique
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Prélèvement :
- Sang
- Biopsies cutanées
- Liquide céphalorachidien
- Sang de cordon
- Liquide de ponction de la conjonctive
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Identification :
- Examen direct à l’état frais et après concentration et coloration (phase aiguë) : peu sensible car parasitémie faible
- Culture (laboratoires spécialisés) : milieu LIT (Liver Infusion Tryptase), culture très lente
- Sérologie (phase chronique) :
- Recherche des IgM ou des IgG par immunofluorescence ou par technique immunoenzymatique
- Positive dès 8 à 12 semaines après l’infection
- Biologie moléculaire : PCR (phase aiguë et chronique)
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Éléments de traitement :
- Phase aiguë :
- Benznidazole (première intention) : 60 jours
- Nifurtimox (alternative)
- Phase chronique : benznidazole peu efficace
- Molécules tératogènes : non utilisables chez la femme enceinte
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Prophylaxie :
- Dépistage des patients infectés
- Lutte anti-vectorielle en zone d’endémie : amélioration des habitats, éducation sanitaire des populations
- Contrôle du risque transfusionnel et des greffes d’organes